La deficiencia de causas b12

La deficiencia de causas b12

Otras causas son sometidos a ciertos tipos de cirugía bariátrica que eliminan parte del estómago; sobrecrecimiento bacteriano, que compite para la vitamina B12; y el consumo de alcohol.

Los ancianos tienen un riesgo más alto de desarrollar una deficiencia debido principalmente a la disminución de la absorción, junto con cambios en la dieta o disminución de la ingesta de alimentos. Las personas que comen principalmente una dieta vegetariana también son susceptibles ya B12 se encuentra estrictamente en los productos animales.

Los pacientes deben esforzarse por mantener las dietas que contienen un nivel suficiente de vitamina B12. Algunos alimentos que contienen una buena cantidad de contenido de B12 son la carne, productos lácteos, huevos, aves de corral, y los alimentos enriquecidos con vitamina B12, tales como cereales y leche de soja.

Si un paciente tiene una condición preexistente que podría limitar la absorción de B12, a continuación, una combinación de suplementos de vitamina B12 con o sin inyecciones de vitamina B12 mensuales puede gestionar eficazmente la deficiencia. “Las personas mayores están especialmente en riesgo de desarrollar una deficiencia de vitamina B12 ya que las cuestiones de absorción y una dieta deficiente son más probable”, dice Mark Gottlieb, DO, un médico de medicina familiar en el Hospital Paoli en Pensilvania. De hecho, aproximadamente el 3% de las personas de 51 años y mayores se desarrollará una deficiencia de vitamina B12, de acuerdo con los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades.

Anteriormente, si un paciente está en riesgo de una mala absorción de vitamina B12, se realizó una prueba de Schilling. La prueba utiliza radioisótopos para medir la absorción de vitamina B12. metabolismo B12 dependiente provoca la formación de metionina a partir de homocisteína y la formación de succinil coenzima A a partir de metilmalonil coenzima A. Por lo tanto, un nivel elevado de homocisteína y ácido metilmalónico (MMA) pueden indicar una deficiencia de vitamina B12. La excreción urinaria de MMA también puede indicar deficiencia de vitamina B12 si marcadamente elevada.

Numerosos pacientes tienen tanto un B12 y una deficiencia de folato. Si los niveles de B12 están en el rango bajo de lo normal, los niveles de homocisteína y MMA se pueden medir. Si se demuestra que la deficiencia de vitamina B12, una revisión exhaustiva de los hábitos alimenticios, así como una prueba de Schilling pueden indicar tanto la ingesta de vitamina B12 pobre o mala absorción si no hay otros factores están presentes.

Ciertos escenarios pueden dar un desajuste entre los niveles de tejido y sangre, provocando un falso positivo para la deficiencia de vitamina B12.

La deficiencia de vitamina B12 y el deterioro cognitivo
La asociación de los síntomas de deficiencia de vitamina B12 y neurológicos está bien documentada, como se ha señalado en el Chicago de salud y Aging Project, un estudio poblacional longitudinal de los problemas de salud crónicos comunes de los adultos mayores, especialmente de los factores de riesgo para la aparición de una enfermedad de Alzheimer. B12 es necesaria para el mantenimiento de la vaina de mielina de los nervios. informes recientes de la investigación sobre varias relaciones entre una correlación con los niveles de marcadores relacionados con B12 (pero no B12 sérica) y pruebas neuropsicológicas estandarizadas de cognición misma, así como la función cognitiva global y el volumen total del cerebro. metilmalonato niveles se asociaron con una peor memoria episódica y la velocidad de percepción, y cistationina y 2-methylcitrate con la memoria episódica y semántica más pobre. Los niveles de homocisteína se asociaron con una disminución del volumen cerebral total.

Por lo tanto, los marcadores de deficiencia de vitamina B12, pero no los niveles séricos de vitamina B12 en sí mismos pueden correlacionar con la cognición y el volumen del cerebro. De acuerdo con el estudio de Rush, los resultados mostraron que los niveles altos de cuatro de los cinco marcadores de deficiencia de vitamina B12 se asociaron con las puntuaciones más bajas en las pruebas cognitivas y de menor volumen cerebral.

Efectos a largo plazo
Existe una fuerte comprensión clínica que el síndrome de deficiencia de vitamina B12 es irreversible si no se untreated.1 algunas de las caídas antes mencionados pueden ser reversibles si la deficiencia se reconoció muy pronto. “Cuanto más larga sea la deficiencia persiste, mayor será la probabilidad de que ocurra un daño irreversible y permanente”, dice Brian Dixon, PhD, director de innovación de productos a USANA Health Sciences en Salt Lake City. Lo más probable, el daño a largo plazo no es reversible con la reposición de B12.

Vitamina La deficiencia de B12 en la anemia megaloblástica y la sintomatología neurológica, incluyendo la enfermedad de la médula espinal (degeneración combinada subaguda de la médula espinal), los nervios (neuropatía periférica), y el cerebro (perturbación del estado de ánimo y la cognición). Los puntos de corte necesario, el nivel sérico exacta para diagnosticar la deficiencia no están claros, y los estados de deficiencia con sintomatología clínica se han identificado en el suero normal levels.2-4

La idea es que si los médicos se basan en muestras de sangre, hematocrito, hemoglobina o niveles para evaluar la anemia, las secuelas neurológicas pueden pasarse por alto y se deja progresar, dice Tangney. Estos son los cambios sutiles que pueden progresar y convertirse en irreversible si no se ofrece tratamiento para la corrección. Tratamiento con dosis altas de vitamina B12 puede resolver los síntomas del síndrome neurológico, incluyendo disturbances.5,6 cognitiva

– Karen Appold es una escritora médica independiente en Royersford, Pensilvania.

referencias
1. Martin DC, Francis J, J Protetch, Huff FJ. dependencia del tiempo de recuperación cognitiva con el reemplazo de cobalamina: informe de un estudio piloto. Soc J Am Geriatr . 1992; 40 (2): 168-172.

2. Salomón LR. trastornos de cobalamina-sensible en el ámbito de la atención ambulatoria: falta de fiabilidad de la cobalamina, ácido metilmalónico, y pruebas de homocisteína. Sangre . 2005; 105 (3): 978-985.

4. DS Saperstein, Wolfe GI, Gronseth GS, et al. Desafíos en la identificación de la polineuropatía cobalamina-deficiencia. arco Neurol . 2003; 60 (9): 1296-1301.
5. Allen RH, Stabler SP, Lindenbaum J. Importancia de las vitaminas, la homocisteína y otros metabolitos en los trastornos neuropsiquiátricos. Eur J Pediatr . 1998; 157 Suppl 2: S122-126.

6. Kuzminski AM, Del Giacco EJ, Allen RH, Stabler SP, el tratamiento Lindenbaum J. eficaz de la deficiencia de cobalamina con la cobalamina oral. Sangre . 1998; 92 (4): 1191-1198.

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